Alzheimer

Alzheimer hastalığı, ilerleyici ve geri dönüşümsüz seyir gösteren, başta bellek olmak üzere bilişsel işlevlerde bozulma ile karakterize kronik bir nörodejeneratif hastalıktır. Hastalık sürecinde özellikle hipokampus ve serebral korteks başta olmak üzere çeşitli beyin bölgelerinde nöron kaybı ve sinaptik işlev bozukluğu gelişmekte, buna bağlı olarak bilişsel ve fonksiyonel kapasite zaman içinde azalmaktadır.

Epidemiyoloji ve Prevalans

Alzheimer hastalığı demansın en yaygın nedeni olup görülme sıklığı yaşla birlikte belirgin biçimde artmaktadır. Özellikle 65 yaş sonrasında prevalansın giderek yükseldiği ve ileri yaş gruplarında önemli düzeylere ulaştığı bildirilmektedir. Yaşam süresinin uzaması ve yaşlı nüfus oranının artması, hastalığın toplum sağlığı üzerindeki yükünü artırmakta; bu durum Alzheimer hastalığını önemli bir halk sağlığı sorunu hâline getirmektedir.^【1】

Klinik Bulgular

Hastalığın erken döneminde en belirgin klinik özellik, yeni bilgilerin öğrenilmesi ve yakın geçmişe ait olayların hatırlanmasında güçlük ile seyreden epizodik bellek bozukluğudur. Hastalık ilerledikçe yürütücü işlevlerde azalma, dikkat ve dil bozuklukları ile görsel-uzamsal becerilerde gerileme ortaya çıkmaktadır. İleri evrelerde davranışsal ve psikiyatrik belirtiler gelişebilmekte ve birey günlük yaşam aktivitelerinde giderek artan düzeyde bağımlı hâle gelmektedir.^【2】

Tanı

Alzheimer hastalığının tanısı esas olarak klinik değerlendirmeye dayanmaktadır. Tanı sürecinde ilerleyici bellek kaybına ek olarak en az bir bilişsel alanda daha bozulma bulunması ve bu durumun sosyal ya da mesleki işlevselliği etkilemesi temel ölçütler arasında yer almaktadır. Ayrıntılı öykü alınması, nörolojik değerlendirme ve nöropsikolojik testler tanının desteklenmesinde önemli rol oynamaktadır.^【3】

Patogenez

Alzheimer hastalığının patogenezi çok sayıda moleküler ve hücresel mekanizmanın birlikte rol aldığı karmaşık bir süreçtir. Beyinde β-amiloid peptidlerinin ekstrasellüler birikimi ve bu birikimlerin sinaptik işlevler üzerindeki toksik etkileri hastalığın temel patolojik özelliklerinden biri olarak kabul edilmektedir. Bunun yanı sıra tau proteinlerinin hiperfosforilasyonu sonucu oluşan nörofibriler yapılar, mikrotübül bütünlüğünü bozarak nöronal dejenerasyona katkıda bulunmaktadır. Sinaptik yoğunlukta azalma ve kolinerjik nöron kaybı bilişsel gerileme ile yakından ilişkilidir. ^【4】Ayrıca nöroinflamasyonun hastalık sürecinde önemli bir rol oynadığı, inflamatuvar yanıtın artmasının tau patolojisi ve nöronal hasarın ilerlemesine katkıda bulunduğu bildirilmektedir.^【5】

Tedavi ve Hastalık Yönetimi

Alzheimer hastalığının tedavisi küratif değildir ve mevcut yaklaşımlar semptomların kontrol altına alınmasına yöneliktir. Farmakolojik tedaviler, bilişsel işlevlerdeki gerilemeyi yavaşlatmayı ve hastanın günlük yaşam aktivitelerini mümkün olduğunca sürdürebilmesini amaçlamaktadır. Bununla birlikte mevcut tedavi seçeneklerinin hastalığın altta yatan nörodejeneratif sürecini durduramadığı bildirilmektedir.^【6】 Uzun dönem klinik çalışmalar, semptomatik tedavilerin bazı hastalarda bilişsel gerileme hızını sınırlı ölçüde etkileyebildiğini ve fonksiyonel durum ile yaşam süresi üzerinde sınırlı düzeyde katkılar sağlayabildiğini göstermektedir.^【7】 Farmakolojik yaklaşımlara ek olarak hasta ve bakım verenlerin bilgilendirilmesi, bakım planlarının oluşturulması ve davranışsal belirtilerin izlenmesi hastalık yönetiminin önemli bileşenleri arasında yer almaktadır.

Uyarı: Bu maddede yer alan içerik, yalnızca genel ansiklopedik bilgi amacı taşımaktadır. Buradaki bilgiler tanı koyma, tedavi etme ya da tıbbi yönlendirme amacıyla kullanılmamalıdır. Sağlıkla ilgili konularda karar vermeden önce mutlaka bir hekime veya uzman sağlık personeline danışmanız gerekmektedir. Bu bilgilerin tanı veya tedavi amacıyla kullanılması sonucunda doğabilecek durumlardan madde yazarı ve KÜRE Ansiklopedi herhangi bir sorumluluk kabul etmez.